Comment l'alcool pendant la grossesse augmente le risque de dépendance infantile
De nouvelles recherches suggèrent que la raison pour laquelle l'exposition fœtale à l'alcool augmente le risque de toxicomanie plus tard dans la vie peut être liée aux endocannabinoïdes, les produits chimiques du cannabis que le cerveau produit lui-même.
«En comprenant le rôle que jouent les endocannabinoïdes dans l'augmentation de la prédisposition à la dépendance, nous pouvons commencer à développer des traitements médicamenteux ou d'autres interventions pour contrer cet effet, et peut-être d'autres conséquences négatives de l'exposition prénatale à l'alcool». Le chercheur principal Roh-Yu Shen de l'Université de Buffalo, dont le travail se concentre sur la façon dont l'exposition prénatale à l'alcool modifie le système de récompense dans le cerveau et comment ce changement se poursuit à l'âge adulte.
L'exposition prénatale à l'alcool est la principale cause évitable d'anomalies congénitales et d'anomalies neurodéveloppementales aux États-Unis et dans le monde.
Les troubles causés par l'alcoolisation fœtale (ETCAF) causent des problèmes cognitifs et comportementaux. En plus de la vulnérabilité accrue à l'alcool et aux autres troubles liés à l'utilisation de substances, les troubles peuvent entraîner d'autres problèmes de santé mentale, notamment le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH), la dépression, l'anxiété et les problèmes de contrôle des impulsions.
"Après que le cerveau prénatal est exposé à l'alcool, les endocannabinoïdes ont un effet différent sur certains neurones dopaminergiques qui sont impliqués dans des comportements addictifs que lorsque le cerveau n'est pas exposé à l'alcool", explique Shen.
"Le résultat final est que les neurones dopaminergiques dans le cerveau deviennent plus sensibles à un effet d'abus de drogues. Ainsi, plus tard dans la vie, une personne a besoin de beaucoup moins de drogue pour devenir dépendante », explique Shen.
Spécifiquement, dans la région tegmentale ventrale (VTA) du cerveau, les endocannabinoïdes jouent un rôle significatif dans l'affaiblissement des synapses excitatrices dans les neurones dopaminergiques. VTA est la partie du cerveau impliquée dans les processus de dépendance, d'attention et de récompense.
Dans un cerveau fœtal exposé à l'alcool, cependant, l'effet des endocannabinoïdes est réduit en raison d'une diminution de la fonction des récepteurs endocannabinoïdes. En conséquence, les synapses excitatrices perdent leur capacité à s'affaiblir et à continuer à se renforcer, ce qui, selon Shen, est un mécanisme critique dans le cerveau pour augmenter le risque de dépendance.
La recherche de Shen apparaît dans le dernier numéro du Journal of Neuroscience. Une subvention de recherche de l'Institut national de l'alcoolisme et de l'alcoolisme (NIAAA) des National Institutes of Health (NIH) a soutenu cette recherche.
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